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dc.contributor.authorLima, Maria de Lourdes-
dc.contributor.authorPousada, Judith Maria Dias Carreiro-
dc.contributor.authorBarbosa, Cynara Gomes-
dc.contributor.authorCruz, Thomaz Rodrigues Porto da-
dc.creatorLima, Maria de Lourdes-
dc.creatorPousada, Judith Maria Dias Carreiro-
dc.creatorBarbosa, Cynara Gomes-
dc.creatorCruz, Thomaz Rodrigues Porto da-
dc.date.accessioned2012-06-14T14:35:10Z-
dc.date.available2012-06-14T14:35:10Z-
dc.date.issued2005-12-
dc.identifier.issn0004-2730-
dc.identifier.urihttp://www.repositorio.ufba.br/ri/handle/ri/6145-
dc.descriptionp.959-963pt_BR
dc.description.abstractO magnésio é um íon predominantemente intra-celular, que participa como co-fator de mais de 300 reações enzimáticas, dentre elas na atividade da tirosino-cinase. Sua deficiência pode aumentar a resistência periférica à insulina, especialmente em pacientes com síndrome metabólica e diabetes mellitus tipo 2 (DM2). Este trabalho avaliou, em 27 pacientes com DM2 descompensado, o conteúdo intra-celular de magnésio, correlacionando-o com índices laboratoriais de resistência insulínica e controle glicêmico. Hipomagnesemia foi encontrada em 75% dos pacientes e déficit intra-celular em 30,8%. Houve correlação negativa do Mg intra-celular (Mg IC) com HbA1 e com IMC. 59,2% dos pacientes apresentaram HOMA IR ≥3,5, e tendência para correlação negativa com o Mg IC, porém sem significância estatística. Apesar do número pequeno de pacientes, ressalta-se que uma vez que deficiência de magnésio é comum em pacientes com diabetes, sua relação com resistência insulínica deve ser mais estudada.pt_BR
dc.language.isopt_BRpt_BR
dc.publisherABE&Mpt_BR
dc.sourcehttp://dx.doi.org/10.1590/S0004-27302005000600016pt_BR
dc.subjectDiabetes mellituspt_BR
dc.subjectMagnésiopt_BR
dc.subjectResistência à insulinapt_BR
dc.titleDeficiência de magnésio e resistência à insulina em pacientes com diabetes mellitus tipo 2pt_BR
dc.title.alternativeArq Bras Endrocrinol Metabpt_BR
dc.typeArtigo de Periódicopt_BR
dc.description.localpubSão Paulopt_BR
dc.identifier.numberv. 49, n. 6pt_BR
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